국내 연구팀이 과도한 흉터를 보이는 '켈로이드' 질환의 새로운 치료제 개발 가능성을 제시했다.

연세암병원 흉터성형레이저센터 이주희(피부과)·이원재(성형외과) 교수팀은 혈관내피세포가 켈로이드의 주요 원인인 섬유모세포로 변하는 과정에 '윈트(Wnt3a)' 단백질이 관여한다는 사실을 규명했다고 26일 밝혔다.

이 연구결과는 미국의 창상 관련 국제학술지 '상처치료와 재생'(Wound Repair and Regeneration) 최신호에 발표됐다.

켈로이드는 치료가 쉽지 않다. 외과적 절제수술과 압박요법, 냉동치료, 레이저 치료 등이 있지만, 완전히 치료되지 않고 재발이 잘 된다. 치료 중 색소침착과 같은 부작용이 나타날 수 있다. 

이런 켈로이드는 정상적인 상처 재생과정에서 콜라젠 등이 과다 생성돼 발생하는 것으로 알려졌을 뿐 정확한 메커니즘은 규명되지 않은 상태였다.

연구팀은 켈로이드 병변을 가진 환자의 조직에서 혈관내피세포가 세포외기질을 생산하는 섬유모세포로 변하는 것을 확인하고, 이 과정에서 윈트3a 단백질이 관여한다는 사실을 밝혀냈다. 윈트3a 단백질의 작용으로 만들어진 섬유모세포는 세포외기질을 과다 생산해 켈로이드를 형성한다는 것이 연구팀의 설명이다.

Wnt3a는 세포의 성장과 분화에 중요한 역할을 하는 윈트 신호단백질의 한 종류다. 최근 골다공증이나 척추 손상 등 다양한 질병의 원인을 규명하는데 연구되고 있다. 

이주희 교수는 "켈로이드 형성에 관여하는 윈트3a 단백질을 조절하면 켈로이드 생성을 막을 수 있을 것"이라며 "켈로이드를 예방할 수 있는 치료제 개발 연구에 착수할 예정"이라고 말했다.